Q&A常見問答集

PRA (Progressive Retinal Atrophy），犬漸進性視網膜萎縮症即犬遺傳性視網膜退化症，泛指廣泛發生在許多犬種之遺傳性或後天性眼睛視網膜功能退化的疾病，最終會導致失明。主要發生於純種犬，已知至少超過百種犬帶有此類遺傳疾病。

PRA有許多不同類型，特定犬種有著不同類型的PRA，這是因為各犬種有特定的基因突變所造成不同的蛋白酵素功能缺陷；然而，無論這基因之蛋白酵素缺陷有 多麼特殊，所有不同類型的PRA終將導致桿狀細胞(rod cell)和錐狀細胞(cone cell)的萎縮，造成視力逐步喪失最終導致失明。

3-1. 依發病年齡來區分：
一為早發性，早發性PRA的犬種像是臘腸犬，初期症狀在6個月大時可能就出現。
而晚發性PRA的犬種像迷你貴賓犬，雖平均發病年齡約在3~5歲間，但也有遲至12歲時才發病的情況，在英國可卡獵犬中通常都要到8歲之後其臨床症狀才會出現。
3-2. 依不同的基因突變來區分：
引起不同類型的PRA視網膜萎縮症，目前發現至少有11個類型以上，其中漸進性桿錐細胞退化症（prcd, progressive rod-cone degeneration）是最廣泛的其中一型，高達二十幾個品種發生的PRA即屬此類，包括迷你貴賓犬、玩具貴賓犬、美國可卡獵犬、英國可卡獵犬、黃金 獵犬、拉布拉多獵犬等。另外還包含臘腸犬的錐-桿細胞萎縮症【 cone-rod dystrophy1, cord1】，牧羊犬的柯利犬眼部異常【 Collie eye anomaly, CEA】等。

絕大多數屬『體染色體隱性遺傳』，極少數屬『體染色體顯性遺傳』甚或 『X染色體性聯遺傳』。譬如說好發於臘腸犬 (dachshunds)的錐狀-桿狀細胞萎縮症【 cone-rod dystrophy1, cord1 】就是 PRA中的類型之一，屬於『體染色體隱性遺傳』。

即位於體染色體上的某對偶基因，必須均為異常時才會發病；只要此對偶基因中有一個是正常者，便不發病。

PRA患犬病徵，通常初期是暗視野視力(夜間視力)下降，或稱為夜盲症（nyctalopia），這是由於肩負暗視野視力的視網膜桿狀細胞退化所造成；經過數月至一、二年後到了中期病程，因肩負亮視野視力的視網膜椎狀細胞也開始退化，使白天視覺也逐漸變差；到了病程後期，瞳孔漸漸放大，最後便完全失明。

7-a. 錐狀-桿狀細胞萎縮症【 cone-rod dystrophy1, cord1】好發於臘腸犬 (dachshund)和英國跳躍獵犬，實際上是錐-桿兩種細胞同時進行退化所造成的視網膜退化症，為早發性，初期症狀在6個月大時可能就出現，平均發病年齡約在2歲以前。

7-b. 漸進性桿錐細胞退化症（prcd, progressive rod-cone degeneration）是最廣泛的一型，屬晚發性的PRA。高達二十幾個品種發生的PRA即屬此類，包括
玩具貴賓犬、迷你貴賓犬、美國可卡獵犬、美國愛斯基摩犬、黃金獵犬、拉布拉多獵犬、澳洲牧牛犬、澳洲短尾牧牛犬、澳洲牧羊犬、芝比克灣尋回犬、中國冠毛犬、考氏犬 [可卡犬+貴賓犬] 、英國可卡獵犬、安潘培勒山犬、芬蘭拉普獵犬、金德利犬 [黃金獵犬+標準貴賓狗] 、哥威斯犬、拉布拉多德利犬 [拉布拉多獵犬+標準貴賓狗] 、拉普蘭畜牧犬、新斯科亞誘鴨獵犬、葡萄牙水獵犬、西班牙水獵犬、瑞典拉普赫德犬。
無論PRA的類型所有不同終將導致桿狀細胞(rod cell)和錐狀細胞(cone cell)的萎縮，造成視力逐步喪失最終導致失明。

7-c. 可麗牧羊犬眼部異常（CEA, Collie Eye Anomaly）是可麗牧羊犬常見的遺傳疾病，此遺傳疾病也常發生在長毛可麗牧羊犬、 短毛可麗牧羊犬、邊境牧羊犬、澳洲牧羊犬、喜樂蒂牧羊犬、長毛惠比特犬、 帕金獵犬、蘭開夏小型牧羊犬、新斯科亞誘鴨獵犬、.長毛垂耳牧羊犬、北海道犬、以及迷你美國牧羊犬等品種； 這種眼部異常會引起視網膜出血或剝離而導致視力退化，嚴重者甚至會導致失明。

7-d. 目前已知屬於早發性的第二型的桿錐細胞發育不良症（ rod-cone dysplasia type 2 ）是可麗牧羊犬常見的遺傳疾病，此遺傳疾病也常發生在長毛可麗牧羊犬、及短毛可麗牧羊犬等品種； 一般在出生6週時即發生夜盲症，到1歲時就有可能全盲。

8-1. cord1類型：
8-1-a. 臘腸犬：正常基因型（normal，-/-）佔26.3%，帶原基因型（carrier，-/+）佔36.8%，異常基因型（affected，+/+）佔了36.9%。所有異常基因型患犬均會發病，只是在發病年齡及病況有所迴異。這些品種在台灣地區的確實發生率尚未知曉。

8-1-b. 英國跳躍獵犬：正常基因型（normal，-/-）佔20%，帶原基因型（carrier，-/+）佔38%，異常基因型（affected，+/+）佔42%。異常基因型犬隻有高達20倍風險出現得到PRA發病的機會，這需要經過好多世代才有可能降低帶有此異常基因的機率。

8-2. prcd類型：
prcd異常基因發生頻率隨犬種而異，基因型分布頻率大略如下：正常犬（normal，-/-）約佔45~65%，帶原基因型犬（carrier，-/+）約佔20~50%，異常犬（affected，+/+）約佔4~20%。在台灣地區的確實發生率尚未知曉。

8-3.CEA類型：
在歐美地區可麗牧羊犬罹患CEA眼部異常的發生率高達70%以上；在英國，喜樂蒂牧羊犬、邊境牧羊犬、蘭開夏小型牧羊犬罹患CEA眼部異常的發生率分別為72% 、 6% 、 13.7% ；在澳洲，澳洲牧羊犬罹患CEA眼部異常的發生率為4%。

8-4.rcd2類型： 目前還未知發生率如何。

目前還未知那些因素造成發病年齡比預期要早或晚，可能是因為尚有其他基因及環境（包括生活型態）等因素所影響，因此無法完全掌握住確切的發病年齡。

基因檢測是一精密且準確之技術，能夠鑑別基因型組合，特別是將帶原基因型（Carrier）或是尚未發病之異常基因型犬（Affected）檢測出來，以利將來的育種規劃，但是無法判定預期確切的發生年齡；甚至終其一生在尚未發生此疾病前便因其他疾病死亡。

台灣基因公司曾依據財團法人全國認證基金會CNLA的規範進行所謂盲點測試，也就是說台灣基因公司在未知各檢驗樣品之基因型的情況下【這些受檢樣品已由 ATH確認得知基因型】進行PRA基因檢測，結果完全吻合，其中包括已發病的犬隻確實是異常基因型病犬（Affected）。

12-a. 除了後天性的因素所引起的視網膜病變外；在臘腸犬（或英國跳躍獵犬）中的PRA或許還有其他的類型，意即非cord1類型的PRA，不過目前尚無法檢測出在臘腸犬中非cord1類型的PRA。但相信這種數量極低。

12-b. 同樣地，那些有機會發生prcd類型PRA的犬種中，目前已經知道只有澳洲牧羊犬、新斯科亞誘鴨獵犬及迷你美國牧羊犬還有機會發生Collie eye anomaly【CEA，牧羊犬眼部異常（俗稱陰陽眼）】的遺傳疾病。另外可麗牧羊犬、長毛可麗牧羊犬、及短毛牧羊犬除了有發生CEA類型PRA外目前已經知道還有發生rcd2類型PRA。

不。所有證據迄今，PRA和黑色素沒有任何關係。

可由專業的獸醫眼科醫師對犬隻進行眼睛的檢查，包括眼底鏡的檢查，眼科裂隙燈檢查。最精密的測試是視網膜電波圖檢查 （electroretinography，ERG）是確診及早期診斷視網膜功能是否降低的最佳工具，可以更容易評估視網膜之後的視覺傳導包括視神經或是 大腦控制視覺部份之功能。

很不幸的是，目前沒有真正具體有效治療PRA的方法，也沒有辦法減緩PRA的進展。。PRA 是一種漸進式、不可逆的（無法回復的）疾病。有PRA的動物通常最終會失明。然而在逐漸喪失視力的情況下犬還是能適應的，且在習慣的環境下都無異狀。如果 家具重新安排或是犬處在不熟悉的環境中，失明所呈現的現象就更易突顯出來。不需盲目服藥或點藥。已知抗氧化物可能減緩多種退化性疾病的退化速度，目前適量 補充抗氧化營養為較無副作用之減緩退化的輔助方式。

DNA基因檢測可提供最佳且有利的條件以鑑別犬隻是否具有異常基因，在未達可生育年齡之前、甚至在出生後不久即可採取含細胞的檢體進行基因檢測，這樣才能提早採取預防措施。

體顯性多囊性腎臟疾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease ,ADPKD / PKD)是一種體染色體顯性的遺傳疾病；它可以發生在人、貓、狗, 和其它動物身上。從1969年（Battershell & Garcia 1969）開始出現在文學報告中，但是直至1990年（Biller et al. 1990）才開始正式的科學研究。而貓的多囊性腎病大多發生在波絲貓（Persians）或是有波絲貓血統(persian-related cats)的貓身上。有問題的貓，會在腎皮質（cortex）中形成充滿液體的囊，這些充滿液體的囊會漸漸地壓迫腎臟的其他組織造成腎臟組織壞死而形成慢性腎功能衰竭。【注意：具有異常基因的貓咪出生時PKD囊腫不一定都存在。】

不。由定義上而言, PKD 是一種基因遺傳疾病；目前尚無任何証據說明食品添加劑或環境因素會造成PKD囊腫的增長率或PKD的嚴重性。

遺傳學上，遺傳有二種方式: 體染色體顯性和體染色體隱性遺傳。迄今, 從患病的貓身上已確定找出一異常基因且是顯性遺傳，名為PKD1、又名Polycystin，是一種細胞膜上的穿透蛋白。 【備註：PKD1基因的突變所導致的多囊腎病是由於位於此基因的第3284個核?酸（nucleotide）『第29個表現序列（exon）中』，由胞嘧啶(Cytosine; C)被替換成腺嘌呤(Adenine; A)所引起的，導致終止密碼的突變、如此失去蛋白質的羧酸末端（C-terminus）約25%。】（Lyons et al. 2004）

造成腎功能衰竭的原因其中有百分之八十五是因為PKD1基因的突變所引起的；在全世界的波斯貓中約有38%罹患多囊腎病------也就是全世界的貓中約有6%罹患多囊腎病 [波斯貓約佔全數貓的16%]。（Lyons et al. 2004）

否。依據孟德爾遺傳定律，二個正常親代無法生出一異常子代。
可能的解釋為：1. 有自發性突變發生。2. 假陰性--誤判二個正常親代為正常、或假陽性--誤判子代為異常（可能源自不夠精確的檢測方法）。3. 親代辨認錯誤—所認知的父母貓並非真正的親生父母，且親生父母實際上是帶有PKD的貓。4. 接受到體染色體隱性基因遺傳，但此論點尚無証據。

否。尤其是可以利用分子生物學的檢測來判定後。在罹患此疾病的貓隻中PKD1基因型並未檢出具有【異常】”同型合子的”（homozygous）組合【AA, A為顯性，a為隱性】，可能是因為此正常基因在胚胎發育過程中扮演重要角色，否則將導致胚胎死亡。
【由PKD1基因剔除小鼠（knockout mouse）的研究--意即缺少此PKD1基因的小鼠胚胎實驗，可以得知此基因對血管完整之重要性、若突變易使血管脆弱化（vascular fragility），而且此剔除PKD1基因的小鼠胚胎在發育第15.5天時便夭折（Lu et al., 1997; Kim et al., 2000）。因此可以推斷沒有也不可能有異常”同型合子的”（homozygous）組合。

否。並非由性染色體遺傳的疾病，因此並不是只發生在公貓抑或是母貓身上。

否。雖然PKD 大多數是流行在波斯貓身上（佔全數波斯貓的38%）【分子生物法+組織病理學檢測histopathology】，但大約有7% 非波斯貓和異國貓是呈現陽性異常的【超音波+組織病理學檢測histopathology】。在2004年的研究報告中（Lyons et al. 2004）指出，在48隻罹患此疾病的貓隻中【除了41隻波斯貓（Persians）、其餘包含暹羅貓（Siamese）、布偶貓（Ragdolls）、短毛家貓（Domestic Shorthair）、及其它已知與波斯貓有異型雜交之品種，如異國短毛貓（Exotic Shorthair）、美國捲毛貓（Selkirk Rexes）、蘇格蘭摺耳貓（Scottish Folds）、喜馬拉雅貓（Himalayan）】被檢測出具有PKD1基因的突變，且此對偶基因（allele）之基因型（genotype）均呈現”雜型合子的”（heterozygous）組合【Aa, A為顯性，a為隱性】。除此之外、在所有現成可用的PKD族譜中可以很清楚地將此突變基因分離出來，未罹患此病之貓咪並未檢出具有PKD1基因的突變--即【正常】”同型合子的”（homozygous）組合【aa, A為顯性，a為隱性】。但這些非波斯貓的受檢數量依然太少，尚需更多數量來佐証。

2005年以前的診斷方式主要是利用超音波(ultrasound)檢測。在貓咪16周齡大小時，使用超音波掃描時，有這種問題的貓，約有75％的貓可以掃到囊樣構造（也就是說，25％有這種問題的貓無法被檢測出），而到36周齡時，有91％的貓可以掃到囊樣的構造（也就是說，9％有這種問題的貓末被檢測出）（Biller et al. 1996），隨著年齡成長，其準確性也跟著提升；一般而言，貓咪在超過10周齡大小時，使用超音波掃描時，可達到90~95％的準確度。而這高準確度是由適當優越的儀器設備和有高技術性、訓練完善、經驗豐富以及有能力判讀的超音波測驗師和醫生完成的，更何況沒有經驗者。

比較各檢測法準確性的依據，最後完全利用在自然死亡或安樂死情況下之後依照病理組織學（histopathology）檢查所確定之病理組織。

現在（2005年以後）最新的方法是利用基因檢測(DNA Test)。利用精密的基因檢測，將遺傳基因放大，透過高技術性、訓練有術、經驗豐富以及有能力判讀的分子生物學家，便可精確地將此基因正常與否加以判定，其準確性為100%。在2004年的研究報告中（Lyons et al. 2004）指出，在48隻罹患此疾病的貓隻中【除了41隻波斯貓（Persians）、其餘包含暹羅貓（Siamese）、布偶貓（Ragdolls）、短毛家貓（Domestic Shorthair）、及其它已知與波斯貓有異型雜交之品種，如異國短毛貓（Exotic Shorthair）、美國捲毛貓（Selkirk Rexes）、蘇格蘭摺耳貓（Scottish Folds）、喜馬拉雅貓（Himalayan）】被檢測出具有PKD1基因的突變，且此對偶基因（allele）之基因型（genotype）均呈現”雜型合子的”（heterozygous）組合【Aa, A為顯性，a為隱性】。除此之外、在所有現成可用的PKD族譜中可以很清楚地將此突變基因分離出來，未罹患此病之貓咪並未檢出具有PKD1基因的突變--即【正常】”同型合子的”（homozygous）組合【aa, A為顯性，a為隱性】。
但這些非波斯貓的受檢數量依然太少，尚需更多數量來佐証。

超音波檢測是指其表現型（phenotype）之檢測；一般而言，貓咪在超過10周齡大小時，使用超音波掃描時，是可達到90~95％的準確度。但利用更精密的基因檢測，是指其基因型（genotype）之檢測，將可達到100％的準確度，而且可以在任何年齡進行檢測。

是；也就是說腎臟囊腫的發生，並非均由PKD疾病所引起的，尚有其它原因造成腎臟囊腫的發生。但不管起因為何，在非波斯貓品系中囊腫的發生實際上是相對地罕見的。如此當前的理論是，只要有囊腫被發現在波斯貓和相關的品系中皆視為是PKD 囊腫。 在2004年的研究報告中（Lyons et al. 2004）指出，在48隻罹患此疾病的貓隻中【除了41隻波斯貓和7隻非波斯貓】利用基因檢測，均檢測出具有PKD1基因的突變。但這些非波斯貓的受檢數量依然太少，尚需更多數量來佐証。況且由定義而言, PKD 是一種基因遺傳疾病；目前尚無任何証據說明食品添加劑或環境因素會造成PKD囊腫的增長率或PKD的嚴重性。

不。所有證據迄今，PKD和貓的顏色沒有任何關係。

PKD 沒有任何症狀。只有當PKD 發展至足以造成腎臟組織壞死而形成慢性腎功能衰竭時, 症狀才顯現出來，也就是體重下降、食慾不佳、口渴程度增加、增加排尿、缺乏活力以及嘔吐等症狀。而且那些和腎功能衰竭相關的症狀，也並非都是PKD所特有的。

否；部分PKD陽性的貓會因為其它非PKD的病因而死亡。理論上PKD陽性的貓最終會發展至腎功能衰竭而死亡。 但是，在實際狀況中，部分PKD陽性貓的死因是由其它非PKD所引起的。PKD陽性的貓 發展至腎功能衰竭而死亡，一般出現在貓咪3至10歲之間(平均年齡為7歲)。

這似乎是個簡單容易答覆的問題，但不幸地，不同的資訊來源提供不同的答案：有的說10~18年、有的說16~18年、也有的說12~15年；整體而言，這大半是由環境及生活品質來決定之，由於醫療品質不斷的提昇、貓咪的保健用品一直研發改良、貓飼主的育貓技術越來越好，因此不難發現有很多的貓咪都可以超過這個歲數，尤其是居家型受到訶護的貓，他們的壽命平均可以達到15-20年。根據報導：在日本青森的岡田先生所飼養的母貓YUMO子」享年36歲，這是已知活最久的貓。

目前還沒有真正具體有效治療此病的方法。PKD 是一種漸進式、不可逆的（無法回復的）腎臟疾病；現今採用治療PKD的方法和其它引起慢性腎衰竭疾病的治療相似。這種治療方法包括控制食用蛋白質的部分：食用高生物價值的蛋白質(biological value protein) 來控制攝取適度的蛋白質﹔控制食用磷的部分：一直提供新鮮的對磷酸鹽結合劑的飲用水，來控制飲食中磷的含量，以降低血清磷濃度；補充Calcitriol (Vitamin D)；以及在有需要時對貧血症的治療，如注射紅血球生成素(erythropoietin)。獸醫和繁殖者還需要更多對於成因和有效治療的研究。【建議依照獸醫師指示治療】

目前還沒有真正具體對帶有PKD1異常基因貓咪的居家照顧方法。但為了延緩帶有PKD1異常基因貓咪的腎臟負擔以避免腎臟功能快速退化，有以下典型的條件包括：如處方飲食（Prescription diet）、可能的皮膚下流體療法（Possible subcutaneous fluid therapy ）以及藥物治療（medication）等。【建議依照獸醫師指示治療】

※一旦PKD 被診斷出來，亦即囊腫開始生成—也就是慢性腎衰竭的開端；到目前為止沒有任何方式可以減緩或防止最終慢性腎衰竭發生。要預防這種嚴重的問題，必須要求繁殖戶避免將帶有PKD1異常基因的波斯貓或有波斯貓血統者進行交配以消除PKD。

繁殖者在繁殖波斯貓以及波斯貓相關血統前應先進行PKD1基因篩檢，原因如下：由於PKD是一種體染色體顯性基因遺傳疾病﹐它比較容易追尋和避免。避免PKD最快的方法是為患病的貓絕育﹐這樣可避免遺傳給下一代。所有用於繁殖的動物都應該進行基因檢測，檢測是否有異常PKD1基因的存在。例如，兩隻”雜型合子的”（heterozygous）組合【Aa】互相交配，將會導致育種繁殖時四分之一（25%）死胎的損失【AA】。而且出生的貓隻中依然佔有三分之二的比例呈現”雜型合子的”（heterozygous）組合【Aa】，將會繼續傳遞給下一代。

• 經常打噴嚏，通常一開始從透明水樣的鼻涕，之後再轉變成帶有黃綠色濃稠鼻涕。
• 流眼淚、紅腫、瞇眼。
• 鼻塞，發出“咻咻叫”的鼻涕聲，使得某些貓只能用嘴呼吸。
• 發燒導致嗜睡和食慾不振。
• 有喉嚨痛的跡象，包括吞嚥頻繁，流口水，且不願吃東西。

大多數是由於病毒感染所造成的。就像人類一樣，有許多病毒可引起上呼吸道疾病。有些病毒隨季節不斷變化及更新。有些一直不斷存在於貓群中，包括皰疹病毒和卡力西病毒。雖然大多數情況不是因細菌感染而啟動的，仍然有罕見的情況是Chlamydia，Bordetella及Mycoplasma等細菌所造成的。

任何貓皆有機會有上呼吸道感染，即便只待在室內。這是因為許多上呼吸道病毒是相當堅韌的，而且可以從戶外環境帶進室內，特別是若飼主有接觸家裡以外的貓。貓沒有充分接種疫苗可能更容易感染皰疹病毒（也稱為“病毒性鼻氣管炎”）或卡力西病毒。無庸置疑，小貓上呼吸道感染最是常見。事實上，85%的小貓在才斷奶前即已接觸皰疹和卡力西病毒。往往他們和許多其他貓關在一起（特別是在收容所），可能沒有完全發展的免疫系統，可能有不足的母源移形抗體，或可能被其他如營養不良或腸道寄生蟲來削弱其抵抗力。然而，如同小孩一般，即使完全健康的小貓亦可能感染。其他貓上呼吸道感染的危險群還包括某些品種（如波斯貓），已感染貓白血病或免疫缺乏病毒，貓接觸到許多其他貓，且帶有其他疾病如腎功能衰竭，糖尿病和癌症。

在許多情況下，沒有特定具體的治療法（即藥物）是必然的。然而，支持治療對於任何病貓的快速康復至關重要。支持治療包括：

1. 足夠的營養支持
2. 正確補充水份和防止脫水
3. 休息
4. 盡可能讓症狀減輕

如果有跡象顯示是由細菌感染所引起的疾病（通常其特點是嗜睡，食慾不振，綠色或黃色的鼻涕，或發燒），我們會開抗生素處方。然而，如同人類一般，在簡單的病毒感染情況下我們要避免使用抗生素（因它只殺死細菌，對病毒無效）。
因此成功治療貓上呼吸道感染，包括：

• 提供可口的食物（對有鼻塞貓的嗅覺，罐頭食品是較容易的），若貓不願自行食用可用注射器灌食。
• 提供新鮮，乾淨的水; 如果有脫水現象可行皮下流體注射。
• 讓您的貓在溫暖受保護的室內環境。
• 濕度環境（蒸汽浴室或加濕器）。
• 藉由溫和的清潔將濃稠分泌物清除掉以保持鼻孔和眼睛的清潔。
• 依處方給予藥物治療（若有指示）。